• Pour les troubles de la reproduction, plusieurs études ont suggéré la possibilité d’un lien entre l’exposition aux pesticides et les risques de stérilité masculine et féminine, d’excès d’avortements spontanés, de prématurité, de mort-nés, de retard de croissance et de certaines malformations fœtales. Ces troubles ont été décrits comme associés à l’exposition paternelle ou maternelle aux pesticides. Plus précisément, il a été démontré que l’exposition au dibromochloropropane (DBCP*, nématicide) peut être un des facteurs entraînant l’infertilité masculine, d’autres molécules comme le 2,4 D (herbicide) ont, dans le cadre d’exposition professionnelle, des effets délétères sur la fertilité masculine. Des effets toxiques sur la spermatogenèse humaine ont été observés sans ambiguïté chez les professionnels appliquant différents produits actuellement interdits d’usage. Certains pesticides sont classés toxiques de catégorie 2 pour la reproduction. 

 

• Les périodes du développement embryonnaire, fœtal et de la petite enfance sont particulièrement sensibles aux toxiques chimiques (pesticides,alcool, tabac...). Les expositions au cours de ces périodes de grande vulnérabilité peuvent être responsables de pathologies et de handicaps affectant le nouveau‑né, l’enfant ou l’adulte durant sa vie entière. Les conséquences sur le fœtus associées à ces expositions prénatales sont l’interruption de la grossesse (avortements spontanés), les malformations congénitales, un retard de développement intra‑utérin, une modification du poids de naissance ou de la durée de gestation. De plus en plus de travaux mettent en évidence que des perturbations du développement intra‑utérin provoquées par des expositions à des substances toxiques peuvent se manifester à des stades ultérieurs de la vie par des altérations fonctionnelles affectant entre autres, le système reproducteur, le métabolisme, le système immunitaire, ou le développement psychomoteur et intellectuel, ainsi que le comportement de l’enfant.

 

• Pour rappel, le système endocrinien du corps humain est composé de nombreux organes

       (pancréas, glandes surrénales, testicules, ovaires, thyroïde et parathyroïdes) qui sécrètent

       des hormones qui diffusent dans tout l’organisme par la circulation sanguine. Des

       perturbateurs endocriniens peuvent interférer avec la synthèse, le stockage, le transport

       (dans l’organisme), le métabolisme, la fixation, l’action ou l’élimination des hormones

       naturelle. Certains pesticides organochlorés tels que le DDT ou le DBCP* sont des

       perturbateurs endocriniens fortement suspectés d’altérer la santé, la fertilité et les facultés

       intellectuelles.

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*Bien que le DBCP soit un pesticide interdit en France et aux Etats-Unis depuis les années 1980, ses effets néfastes

sur la santé sont aujourd'hui toujours visibles car il reste énormément de résidus de ce dernier dans les sols et les eaux.

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Etude de cas de l’Atrazine : 

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- L'université de science de Berkeley à San Francisco, en Californie est la référence mondiale des effets hormonaux de l’Atrazine.  En 1996, Tyrones Hayes, biologiste renommé de cette université réalise une expérience pour savoir si l’Atrazine est un perturbateur hormonal. Il expose ses grenouilles à des doses

d’Atrazine à celles similaires retrouvées dans l’eau potable. Pourquoi les

grenouilles? Parce qu’elles ont les mêmes hormones que les humains comme

l’oestrogène, la testostérone, les hormones thyroïdiennes. Les hormones, ce

sont les messagers de l’organisme : si elles sont perturbées, c’est le corps

entier qui est déréglé. Suite à cette expérience, Tyrones Hayes a observé que 

les testicules des grenouilles mâles (exposés à l’Atrazine) avaient des œufs qui

se développaient sur les parois testiculaires. Il s’agissait pourtant bien de

mâles mais qui produisaient des œufs au lieu de produire des spermatozoïdes.

Par ailleurs, Tyrones Hayes avait réalisé des coupes de testicules de grenouilles

mâles agrandies au microscope optique avec ou sans Atrazine : sur les testicules dont les grenouilles mâles avaient été exposées à l’ Atrazine, aucun spermatozoïde observé, seulement des débris cellulaires alors que sur ceux sans Atrazine, il observait des spermatozoïdes. Ces résultats confirment ceux trouvés chez les humains exposés à l’Atrazine comme la non descente des testicules, ou le non développement du pénis. Aussi, en Europe, en 2011, une étude commandée par la Commission européenne a analysé plus de 500 substances chimiques : elle a alors placé l’Atrazine comme un perturbateur hormonal inquiétant. 

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- Sylvaine CORDIER, directrice de recherche INSERM, a mené une étude sur l’ impact de l’Atrazine sur les nouveaux nés. L’idée était de mesurer les polluants chimiques comme l’Atrazine chez les femmes enceintes puis étudier les conséquences sur leurs enfants. Elle a ainsi exploré l’association entre l’exposition aux polluants pendant la grossesse en lien avec le neurodéveloppement et en particulier le développement cérébral. Pour cela, des tubes d'urines des mères ont été prélevés au début de leur grossesse. Au moment de l’accouchement, Sylvaine CORDIER a également réalisé des prélèvements du sang du cordon ombilical ainsi qu’un prélèvement d’une mèche de cheveux de la mère. Elle a aussi collecté un fragment de placenta de la mère. Au total, 3500 femmes enceintes ont accepté de participer à cette étude qui est l’une des études épidémiologiques les plus importantes au monde. D’après cette étude, les femmes enceintes avec un taux d’Atrazine élevé dans leurs urines ont 70% de risques supplémentaires d’avoir un bébé au périmètre crânien réduit, jusqu’à 40 mm de circonférence en moins. Ceci n’est pas sans

conséquence car le poids de naissance et le périmètre crânien sont des prédicteurs de pathologies

ultérieures (dans l’enfance ou à l’âge adulte). Lorsque les déficits du périmètre crânien sont importants,

on observe un moins bon développement du système neurocognitif chez l’enfant. L’Atrazine pourrait

ainsi entraîner des retards mentaux.