LES INSECTICIDES
Les insecticides sont principalement utilisés contre les insectes qui se nourrissent des plantes cultivées, protégeant ainsi les cultures. Nous étudierons ici le cas des néonicotinoïdes, une classe d’insecticides qui agit sur le système nerveux central des insectes et qui représente un tiers des insecticides vendus dans le monde.
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Les néonicotinoïdes sont de nature systémique, ce qui signifie qu’ils sont présents dans tous les compartiments de la plante traitée. Ils peuvent être utilisés par pulvérisation sur les cultures ou bien vendus sous la forme de semences enrobées (l’insecticide est alors contenu directement dans la graine). Dans le premier cas, ils sont absorbés par les racines ou les feuilles et sont ensuite transloqués à toutes les parties de la plante, qui devient toxique pour les insectes herbivores. Les insectes sont donc intoxiqués en ingérant une partie de la plante traitée. Dans le cas des semences enrobées, la graine contient déjà le produit qui se diffuse dans tous les compartiments de la plante lorsque celle-ci pousse. La toxicité persiste pendant une période de temps variable en fonction de la plante, de son stade de croissance, et de la quantité de pesticide appliquée.
Modes d'utilisations des néonicotinoïdes :
Les néonicotinoïdes fonctionnent en perturbant la transmission nerveuse dans le système nerveux central des insectes. Ce sont des agonistes d’un neurotransmetteur, l’acétylcholine. Dans un premier temps, les néonicotinoïdes stimulent les récepteurs avec une surexcitation du système nerveux, et induisent ensuite une désensibilisation qui provoque la mort des insectes.
Fonctionnement de la transmission synaptique
Au cours de l'influx nerveux, l'acétylcholine est libérée au niveau des synapses du système nerveux, pour transmettre l'information nerveuse d'un neurone au suivant.
Les synapses chimiques fonctionnent à l'aide d'un neurotransmetteur, l’acétylcholine. Au niveau présynaptique, la terminaison du neurone forme un bouton terminal qui renferme de nombreuses vésicules qui peuvent contenir plus de 10 000 molécules d’acétylcholine.
Les récepteurs de l’acétylcholine se trouvent dans la membrane post-synaptique des neurones.
L'arrivée d'un signal nerveux électrique dans la terminaison présynaptique va déclencher plusieurs phénomènes qui aboutiront à la libération du neurotransmetteur, à sa fixation sur les récepteurs post-synaptiques et à leur activation.
La transmission synaptique :
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Tout d’abord, l’arrivée du signal nerveux électrique provoque l'ouverture de canaux au calcium (1). Le calcium entre donc dans la cellule. La présence de calcium à l'intérieur de la cellule permet alors d'activer la phosphorylation de certaines protéines assurant la liaison entre le cytosquelette et les vésicules synaptiques (2), ce qui provoque la migration des vésicules jusqu'à la membrane (3). Une fois en contact avec la membrane, les vésicules libèrent leur contenu par exocytose (4).
La dépolarisation de la membrane du neurone aboutit donc à la libération de l’acétylcholine dans la fente synaptique.
L’acétylcholine va ensuite se diriger vers les récepteurs nicotiniques situés sur la membrane post-synaptique. Les récepteurs nicotiniques sont des canaux qui laissent passer les ions Na+ et K+. En l’absence d’acétylcholine, ces canaux sont fermés (état de repos). Le canal est un pentamère, constitué de deux sous unités 𝛂 et de trois sous unités 𝛂, ꞵ et λ. Chaque sous-unité est une protéine membranaire qui traverse la membrane quatre fois par une hélice 𝛂. L'ensemble forme un pore. A l'état fermé, le passage des ions est empêché par la présence de résidus leucine (un acide aminé). La libération d'acétylcholine dans la fente synaptique est suivie de la fixation d'une molécule d'acétylcholine sur chacune des deux sous-unités 𝛂, ce qui provoque le déplacement des leucines ouvrant ainsi la porte du canal (5). Cette ouverture permet le passage des ions Na+ dans le deuxième neurone. Ce flux de Na+ vers l’intérieur provoque la création d’un signal nerveux électrique qui va se propager le long de la paroi du deuxième neurone.
Les néonicotinoïdes étant des agonistes de l’acétylcholine, il peuvent eux aussi se fixer aux récepteurs nicotiniques et ainsi générer un signal nerveux électrique.
Cette interférence avec le signal de l’acétylcholine provoque une activation continue du récepteur nicotinique, qui conduit à des symptômes neurotoxiques tels que la paralysie et la mort. Les néonicotinoïdes fonctionnent de la même façon chez l’homme car nous possédons aussi des récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine. Cependant, nos récepteurs ont une très faible affinité pour ces pesticides. Il faut donc être exposés à des concentrations élevées pour observer des symptômes. Ces concentrations peuvent être atteintes pendant la préparation des solutions et lors de l'épandage des cultures si ceux-ci sont faits sans protections (gants et masque).
Acétylcholine :
Thiamethoxam
(insecticide utilisé dans la viticulture) :
